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Hallo Dieter, ich hab mal was in Zeitkürze geschrieben, wie ich es verstehen würde
Bei der Aortenklappenstenose staut sich das Blut vor der Aortenklappe, also in der linken Kammer. Eine Hypertrophie mit Vergrößerung des Muskels kann durch eine damit verbundene, stärkere Herzmuskelleistung des Defekts (zumindest eine zeitlang) ausgleichen. Die Konsequenz aus der Hypertrophie ist: der O2-Bedarf steigt. Dies deshalb, weil die Muskulatur durch die Hypertrophie einen höher Bedarf an O2 hat. Wenn die Hypertrophie jedoch nicht mehr ausreicht, um das Blut durch die stenosierte Klappe zu pumpen, erfolgt konsequenterweise ein Rückstau. Die Herzleistung nimmt ab. Je mehr das Herz z.B. durch körperliche Anstrengungen leisten muss, desto höher der O2-Bedarf, der jedoch nicht mehr gesättigt werden kann (Hypertrophie, körperliche Belastung für zu einem noch höheren Defizit an O2). Die Folgen sind Synkopen, weil auch das Gehirn einer Minderperfusion unterliegt.
Das O2-Defizit betrifft jedoch auch das Herz. Die Herzkranzgefäße können sich wegen einem O2-Defizit (Minderperfusion) verengen (Spasmus). Mögliche Konsequenz – Angina pectoris-Anfälle. Wegen der O2-Minderperfusion können die Herzzellen gestört sein und ihre Funktionen nicht mehr ausreichend wahrnehmen, was dann zu Herzrhythmusstörungen führen kann, die dann ihre Ausgangsursache in der Aortenklappenstenose haben.