die Cholesterinesterase SPALTET einen Cholesterinester in Cholesterin + Fettsäuren, das ist zur Resorption aus dem Darm wichtig bei Zufuhr von Nahrungscholesterin.
Freies Cholesterin ist amphiphil und dient deshlab zum Zellmembranaufbau (Hydrophobes Gerüst und hydrophile Gruppen--> gleiche Eigenschaften wie die Zellmembran an sich); die Speicherform im Zytosol ist aber der Cholesterinester, der kompeltt hydrophob ist (ansonsten würde er ja leicht emulgierend wirken--> ist bei einer Speicherform nicht so sinnvoll, wenn alles zur "Cholesterinmayo" wird ).
Zum transportieren müssen aber beide wasserlöslich gemacht werden, d.h. verpackt mit (Apo)lipoproteinen.
Bei den Transportformen (VLDL, LDL, HDL sind sowohl freies Cholesterin als auch deren Ester eingebaut!
Jetzt muss man zwischen exogenen (mit der Nahrung aufgenommenen) Chol. entscheiden und zwischen endogenen (von der Leber synthetisierten).
Exogenes Cholesterin:
wird im Dünndarm mithilfe der Gallensäure (enthält ja auch noch Cholesterin--> selber etw. emuglierend) emulgiert (Mizellenbildung) und resobiert (d.h. in den Bürstensaum transportiert, dort diffundiert es passiv- wie auch die Fettsäuren, Glycerin (welche ja vorher aus den Triglyceriden TG mittels Lipase gespalten wurden) etc aus der Mizelle raus in den Enterozyten rein).
Die freien Mizellen stehen dem weiteren Fetttransport zur Verfügung, unsere Spaltprodukte werden in den Enterozyten wieder recycelt, d.h. es werden wieder Cholesterinester und TG gebildet= intrazelluläre Lipidresynthse.
Diese "neuen" Fette werden mit Glykoproteinen verpackt und in ihre Transportform=Chylomikronen übergeführt, diese enthalten den größten TG-Anteil (über 90%) und werden über Lymphkapillaeren abgegeben, gelangen so zum Dct. thoracicus und so ins Venensystem (Blut!).
Dort werden die Chylomikronen vereinfacht gesagt nach und nach enzymatisch abgebaut, indem sie freie FS an Muskel- und Fettgewebe und Gefäße abegeben, dadurch werden sie zum VLDL ("nur" noch 60% TG-Anteil), durch weitere Abgabe zu LDL etc.
LDL kann an Leberrezeptoren andocken (-->Kreislauf geht weiter, siehe endogenes Ch., u.a. Gallensaftproduktion-->Darm-->Resorption, Synthese von Hormonen etc) oder auch an Gewebsrezeptoren.
Dort erfolgt die Aufnahme der LDL-Bestandteile, also Cholesterin, Fettsäuren, Phospolipide etc.
Überschüssiges Cholesterin kann mittels HDL wieder zur Leber zurück transportiert werden, bei Stoffwechselstörungen lagert es sich aber an/in den Zellen und v.a. Gefäßen ab--> Arterioskleroserisiko steigt!
Endogenes Ch.:
der Weg ist im Endeffket ähnlich, es wird allerdings in den hepatozyten selber Ch. synthetiseirt, dieses wird dort zusammen mit TG (diese werden aus den FS hergestellt) zu VLDL verpackt (oder eben zur Gallensaftproduktion verwendet oder zur Hormonsynthese etc).
Diese VLDL werden ins Blut abgegeben und wioeder enzymatisch gespalten, s.o
Ich hoffe, das war nicht zu verwirrend. Ich glaube auch, dass wir das als HP nicht so genau wissen müssen Ich finde es aber auch total interessant.
LG
"Das Glück muss entlang der Straße gefunden werden, nicht am Ende des Weges" (David Dunn)