Cholesterinverdauung

[tini81]

Ja, du hast recht, ich habe das gestern etwas vereinfacht dargestellt.
Aus den Chylomikronen werden TG mittles LPL zu freien FS gespalten, diese werden an Muskeln, Fettgewebe und Gefäße abgebene, dadurch entstehen erstmal die sog. Chylomiklronen-remnants (mit hohen Gehalt an Chol.-Estern und etwas freien Ch.).

Diese docken dann erst an Rezeptoren an den Leberzellen an und werden dort zu VLDLs umgebaut (mit TG, Apoproteinen, Phospholipden) und wieder in den Kreislauf eingeschleust (s. auch endogene Synthese)
(Ein Teil des aus den Ch.-remnants aufgenommenen Chol.-Estern werden wie du sagt durch Esterasen gespalten und dann z.B für Gallensäurebildung verwendet).
Dieses VLDL wird durch die LPL immer weiter gespalten (vereinfacht gesagt, auch hierbei entstehen wieder remnants, dieses Mal eben VLDL-remnants), erst zu IDL, wobei ein Teil des IDL über LDL-Rezptoren wieder in die Leber aufgenommen wird, der Großteil wird aber durch ein anderes ENzym (eine Lipase, hab grad den Namen vergessen) zu LDL und die dabei freiwerdenden FS (bzw. im Falle der IDL-Spaltung sind es auch TG) werden wie auch bei der Chylomikronenspaltung an genau dieselben Orte abgegeben.

Jetzt hast du endlich das LDL und das ist sozusagen der Knackpunkt, denn dieses wird über LDL-Rezeptoren sowohl in Leber- als auch in andere Zellen aufgenommen und dient dort dann der Zellmembransynthese nachdem es intrazellulär enzymatisch gespalten wurde. (zuviel Ch. wird aber aus den Zellen wieder ins Blut abgegeben--> siehe Transport mittles HDL)
Bei Aufnahme in Leberzellen hat es nach der enzymtsichen Spaltung natürlcih auch wieder die Aufgabe zur Hormon- und Gallensäuresynthse, und hier gehts dann ja wieder weiter mit dem Kreislauf durch ausscheiden mit der Gallenflüssigkeit in den Darm, später weider Resoprtion etc.
So, in der Leber gibts jetzt aber zum Glück noch die Besonderheit eines negativen feedback, damit wir nicht total verfetten
das freiwerdende Cholesterolhemmt ein Enzym, das in der Cholesterolbiosynthse zur Herstellung vom Ch. wichtig ist (Hydroxymethyl-glutaryl-Coenzym A-Reduktase=HMG-CoA), somit wird weniger endogenes Ch. prodziert (übrigens hemmen auch die chemischen Cholesterinsenker Statine dieses Enzym).
Außerdem hemmt es auch die Synthese von LDL-Rezeptoren (weniger Rez--> es wird weniger aufgenommen--> die intrezell. Konzentration an Ch. sinkt, wobei dann natürlich mehr im Blut ist!) und es aktiviert ein anderes Enzym, die ACAT, welches freies Ch. in der Leber verestert).
--> Schutz vor zu viel Ch. in den Zellen.

Um auch nicht zuviel Ch. im Blut zu haben, benötigt man das HDL.
Diese können aus den Chylomikronen-remnants hergestellt werden (Leber) oder als nascent-HDL (das meinst du wahrscheinlich mit prä_HDL) in leber oder Darmepithel.
Dieses nascent-HDL besteht v.a. aud Apoproteinen (Synthese in Leber und teilwe. auch im Darm, je nach Gruppe) und Lecithin (aus unserer Gallensäure). Nun nehmen sie Cholesterol und Phospholipide aus dem Blut auf, dieses Ch. wird durch deine LCAT verestert (im Plasma, genauer gesagt innerhalb der HDLs) und man hat das "reife" HDL, welches noch verschiedenen Fette der VLDL aufnehmen kann.
Zum Rücktransport des HDL in die Leber gibt es 2 Wege:
entweder das HDL dockt an einen speziellen Leberrezptor an und wird einfach so aufgenommen oder
das Ch. aus dem HDL wird durch ein Enzym auf ein LDL-Molekül übertragn (das ist etwas komplizierter, im Endeffekt ist es ein Austausch, dass das eigentliche HDL einige TG vom LDL erhält und das LDL nun unser Ch. hat) und dieses gelengt über den LDL-Rezeptor in die Leber--> Kreislauf geht weiter.

Alle Klarheiten beseitigt??
Das ganze ist schon etwas komplizierter und gar nicht so einfach zum beschreiben.