Auszug aus dem Skript:
Ein weiterer Wirkmechanismus ist der der sog. „α2-Antagonisten“. Es gibt im Nervensystem
Rezeptoren, die sich α2-Adrenozeptoren nennen und die u.a. durch Noradrenalin aktiviert werden. Αlpha-Blocker sind Arzneimittel, die an den Alpha-Rezeptoren (hier Alpha2-Rezeptoren) antagonistisch wirken und damit die Wirkung von Noradrenalin
aufheben. Noradrenalin hemmt normalerweise seine eigene Freisetzung an den präsynaptischen
α2-Rezeptoren. Wenn es daran gehindert wird, seine eigene Freisetzung zu hemmen, wird mehr Noradrenalin freigesetzt.
Ich verstehe es so: Elektrischer Impuls kommt an, setzt Noradrenalintransmitter frei, an dem postsynaptischen Membran "stehen" a2-Andrenozeptoren zum Andocken für das Noradrenalin bereit, Alpha-Blocker blockieren diese und das Noradrenalin kann nicht andocken.
Und dann? Ist mit Freisetzung gemeint, dass sie nicht alle in den synaptischen Spalt gelangen? Wenn ja, wie und wieso hemmt Noradrenalin normalerweise seine Freisetzung?
Viele Grüße
Stefanie