ich kenne den umgekehrten Weg, dass bspw. beim Schlafapnoesyndrom (ist ja eigentlich eine Atmungsstörung, die aber im Schlaf auftritt, also im weitesten Sinne vllt. noch eine Schlafstörung ) aufgrund des kurzzeitigen Sauerstoffmangels reflektorisch der Sympathikus aktiviert wird, was zu einer Steigerung der Herzfrequenz, damit auch des HZV und letztendlich zu einer BP-Erhöhung führt, die sich auf Dauer dann auch tagsüber manifestiert.
Zudem werden durch starken O2-Mangel zentralnervöse Weckreaktionen (-->Arousal) angekurbelt.
Jetzt kann ich mir nur vorstellen, dass bei einer Arteriosklerose inf. starker Hypertonie ja gewisse Bezirke mit Sauerstoff unterversorgt sind, was ja auch wieder die HF und den BP erhöht. Kommt es jetzt nachts zu einem verstärktem O2-Mangel- je nachdem, wo eben die arteriosklerotischen Veränderungen sind, evtl verschlechterte Pumpleistung durchs Liegen- steigt wieder refelktorisch meine HF und wenn das ganz extrem ist, kann ich mir vostellen, dass man durch dieses Herzrasen und (bei starkem Mangel auch durch die reflektorischen ZNS-Weckreaktionen) praktisch aus dem Schlaf gerissen wird.
Aber das ist jetzt alles nur meine Hypothese
Ansonsten kann man ja auch z.B. Herzinsuff. zu den kardiovaskulären Krankheiten rechnen ( auch wenn das keine Kreislaufstörung des Gehirns ist, sondern einfach allgemeine [Herz-]Kreislaufstörungen) und wenn man an eine Linksherzinsuff. mit pulmonaler Hypertonie denkt, wo das Atmen dadurch gerade im Liegen erschwert wird, da wachen die Pat. bestimmt nachts öfter auf, weil sie keine Luft mehr kriegen --> da hat Alex doch mal so ein tolles Bild gemalt?!
"Das Glück muss entlang der Straße gefunden werden, nicht am Ende des Weges" (David Dunn)