schau mal, ich habe die Stelle umformuliert. Ist das so klarer? Oder nervt es jetzt, weil alles doppelt gesagt wird und eigentlich eh klar ist?

Bei den meisten Patienten kann in den arteriosklerotisch veränderten Herzkranzgefäßen ein Thrombus (Blutgerinnsel) nachgewiesen werden. Wächst dieser Thrombus allmählich, so kommt es zu den vorstehend geschilderten erst stabilen, dann instabilen Angina-pectoris-Anfällen, weil das Gefäßlumen immer mehr eingeengt und somit die Versorgung des Herzmuskels schlechter wird.
Löst sich der Thrombus los, so wird er zum Embolus und verstopft ein Herzkranzgefäß, sodass nun das nachgeschaltete Herzgewebe abstirbt. In diesem Fall gibt es unterschiedliche Krankheitsverläufe, z.B.:
- der Thrombus ist langsam gewachsen, hat so das Gefäßlumen allmählich immer mehr eingeengt, sodass es dadurch zu immer schlimmer werdenden Angina-pectoris-Anfällen kam, dann löste sich der Thrombus und der Embolus verstopft ein Gefäß. Nun ist es zum Herzinfarkt gekommen. Dieser Herzinfarkt hatte also Vorboten.
- ein kleiner Thrombus wächst an der Gefäßwand, engt das Lumen zwar schon ein, aber es kommt trotzdem zu keinen Beschwerden, zum einen, weil er verhältnismäßig klein ist und zum anderen weil dem Herzen gerade keine Mehrarbeit durch körperliche Anstrengung, durch Aufregung oder Kälte abverlangt wird. Nun löst sich der Thrombus und es kommt zu einem Herzinfarkt aus „vermeintlich heiterem Himmel“. Dieser Herzinfarkt hatte also keine Vorboten.