12.05.2016, 11:31
Ein Hemmstoff der Proteinkinase C könnte verhindern, dass die krankheitstypischen Beta-Amyloid-Ablagerungen Synapsen zerstören
Bei der Alzheimer-Demenz lagert sich der Eiweißstoff Beta-Amyloid im Gehirn ab. Bisher glaubte man, dass schon allein dadurch Verbindungen zwischen Nervenzellen zerstört und Hirnfunktionen geschädigt werden. Doch jetzt konnten amerikanische Forscher nachweisen, dass diese Schäden nur dann entstehen, wenn auch ein bestimmtes Enzym in den Hirnzellen aktiv ist. Bei Mäusen, denen das Enzym Proteinkinase C-alpha (PKCa) fehlte, konnten Beta-Amyloide die Hirnfunktion nicht mehr schädigen. Bei einigen Alzheimer-Patienten dagegen war die Aktivität des Enzyms stark erhöht. Möglicherweise wäre eine kontrollierte Hemmung der Proteinkinase ein neuer Therapieansatz für die noch unheilbare neurodegenerative Erkrankung, schreiben die Wissenschaftler im Fachblatt „Science Signaling”.
Der vollständige Artikel steht unter: http://www.wissenschaft-aktuell.de/artik...90125.html
Hauptseite: http://www.wissenschaft-aktuell.de
Bei der Alzheimer-Demenz lagert sich der Eiweißstoff Beta-Amyloid im Gehirn ab. Bisher glaubte man, dass schon allein dadurch Verbindungen zwischen Nervenzellen zerstört und Hirnfunktionen geschädigt werden. Doch jetzt konnten amerikanische Forscher nachweisen, dass diese Schäden nur dann entstehen, wenn auch ein bestimmtes Enzym in den Hirnzellen aktiv ist. Bei Mäusen, denen das Enzym Proteinkinase C-alpha (PKCa) fehlte, konnten Beta-Amyloide die Hirnfunktion nicht mehr schädigen. Bei einigen Alzheimer-Patienten dagegen war die Aktivität des Enzyms stark erhöht. Möglicherweise wäre eine kontrollierte Hemmung der Proteinkinase ein neuer Therapieansatz für die noch unheilbare neurodegenerative Erkrankung, schreiben die Wissenschaftler im Fachblatt „Science Signaling”.
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Sabina