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Hallo!
Da ich mich gerade mit der hereditären hämolytischen Anämie beschäftigte, bin ich nun bei der Sichelzellenanämie angekommen und habe da eine klitzekleine Frage. Ich habe die Sichelzellenanämie u.a. folgendermaßen definiert:
"Die Sichelzellenanämie ist charakterisiert durch Erythrozyten, die unter abfallendem Sauerstoffgehalt eine sichelförmig gebogene Form annehmen und damit im Kapillargebiet zur Gefäßverschlüssen führen."
Nun bin ich eben über den Begriff "abfallender Sauerstoffgehalt" gestolpert und bräuchte da mal eine kleine Sicherheit zum Verständnis. Ist es so, dass die Erythrozyten, die ja erstmal ganz normal geformt produziert werden, ihre Form verändern, sobald sie das erste Mal im Rahmen des Sauerstoffaustausches den Sauerstoff abgegeben haben (und damit ja einem abfallenden Sauerstoffgehalt ausgesetzt sind)? Oder passiert das erst im Laufe der Zeit oder unter bestimmten Einflüssen?
Hm. Entweder ist meine Frage so speziell, dass keiner eine Antwort weiß oder sie ist so simpel, dass sie keiner Antwort würdig ist!
Im Ernst: weiß keiner von euch eine Antwort? Ich finde nichts zu dem Thema im Netz und hab mir schon einen Wolf gesucht.
"Abfallender Sauerstoffgehalt" vermute ich, weil auf eine Sichel eben weniger Hämoglobin passt, als auf eine Kugel. Oder/und, weil die fehlgebildeten Erys im retikulären Netz der Milz hängen bleiben und es dadurch zu einem Mangel an Blutzellen führt.
Warum machst Du Dir so einen Kopf um solche ganz speziellen Fragen?
P.S. Für mich hört es sich so als, als beginnt es mit der Fehlbildung und danach folgt der O2-Mangel!
"Ein Überträger mit dem Genotyp Aa enthält sowohl das Allel A als auch das rezessive Allel a welches das veränderte Hämoglobin S verursacht. Seine roten Blutkörperchen enthalten HbA und HbS im Verhältnis 1:1. Unter Normalbedingungen zeigen die Roten Blutkörperchen keine Veränderungen die Krankheit kommt nicht zum Ausbruch. Erst unter sehr starkem Sauerstoffmangel verformen sich die roten Blutkörperchen zu sichelförmigen Gebilden was die Durchblutung der Organe beeinträchtigt."
und
"Ein Träger des Genotyps aa stellt nur das veränderte HbS her. Schon unter physiologischem Sauerstoffmangel wie er z. B. in den Kapillaren Sauerstoff verbrauchender Organe herrscht kommt es zu einer starken Verformung der roten Blutkörperchen. Sie verlieren ihre Elastizität und verhaken leicht miteinander. Dadurch kommt es zu einem Verschluss der Kapillaren. Unter normalen Bedingungen ist das Hämoglobin in den roten Blutkörperchen stets fein verteilt. Bei abnehmendem pH-Wert und Sauerstoffgehalt des Blutes kommt es beim HbS zu einer Verklumpung der Hämoglobinmoleküle zu stäbchenförmigen kristallinen Gebilden. Dadurch wird der Eryhtrozyt sichelförmig verformt und verliert seine Elastizität."
Also stimmt beides, würde ich sagen....
LG
Marion
Auge um Auge - und die ganze Welt wird blind sein.
-Mahatma Gandhi-
Hallo Deirdra,
die Frage ist schon sehr speziell und habe ich auch nicht beantworten können.Weil ich es nicht wußte habe ich bei Wikipedia nachgesehen hier findest Du die Erklärung:
Es ist so dass sich die Sichelform der Erythrozyten bei einem niedrigen Sauerstoffpartialdruck bildet und unter diesen Bedingungen das Hämoglobin faserig ausfällt und so die Löslichkeit von Hämoglobin 25 fach geringer ausfällt.
Da die Zerstörung der roten Blutkörperchen zu einer schweren chronischen Blutarmut führt kann auch weniger Sauerstoff transportiert werden.
Aber ich will nicht hier als allwissend dastehen, habe ich doch nur abgelesen und -geschrieben.
Schau doch bitte den Artikel selbst an,er ist sehr ausführlich und ich kann das auch nicht alles mit eigenen Worten wiedergeben,Du findest es wenn du "Sichelzellenanämie" eingibst.
Danke für eure Mühe, ihr Lieben!
Ich wollte mit meinem letzten Beitrag diesen einfach nur noch mal "nach oben" schubsen, damit ich evtl. eine Chance auf eine Antwort habe.
Meine Fragen sind mitunter sehr speziell... und wahrscheinlich auch nicht im geringsten prüfungsrelevant, aber manchmal brauch ich einfach eine Antwort für meinen "inneren Frieden".
Also, entnehme ich jetzt mal Marions Antwort, dass die Entwicklung folglich etwas mit dir Form der Sichelzellenanämie zu tun hat, also ob es nun die heterozygote oder die homozygote Form ist. Das wäre eine logische runde Sache für mich.
Ich finde nichts zu dem Thema im Netz und hab mir schon einen Wolf gesucht. 
Herzliche Grüße 
