10.02.2021, 15:03
Bei eurer nächsten Frage vermute ich eine "Verwechslung"...mal sehen, ob ich richtig verstanden habe...
LE ist nicht per se bzw. nicht nur eine Allergie Typ-III sondern nur bestimmte klinische Phänomene zeigen die Typ-III Reaktion an
tasten wir uns ran....
bei LE ist die Ätiologie wieder unbekannt, man kennt bestimmte Auslöser und eine genetische Disposition (HLA-DR2-DR3)
die Pathogenese kennt man hier
man findet Antikörper gegen
-Zellkernsubstanzen (gegen die DNA, RNA, Ribonukleinproteine)
-Zelloberflächenantigene (gegen Erythrozyten)
-Serumeiweißkörper (gegen Immunglobuline)
diese Autoantikörper verursachen einmal eine
zytotoxische Reaktion (Antikörper gegen Erys verursachen Anämie durch zytotoxische Zerstörung der Erys)
und eine massenhafte
Immunkomplexbildung, die nicht sofort phagozytiert, sondern zuerst in Körperstrukturen abgelagert und dann phagozytiert werden
diese Immunkomplexe lagern sich sehr gerne an Basalmembranen an
--> Basalmembran der Haut --> Hautentzündung bei LE (durch Phagozytose der abgelagerten Immunkomplexe)
--> Basalmembran der Niere --> Glomerulonephritis bei LE (")
das wäre die Typ-III-Reaktion
Ich weiß nicht, ob euch das bei euren Überlegungen hilft?
Ich empfehle unbedingt noch Anthony William zu lesen, was er über "autoimmun" Prozesse schreibt, das interessiert zwar nicht den Amtsarzt, aber es wir definitiv Licht in die Frage -"WARUM macht der Körper so etwas wie eigene Substanzen zu präsentieren und zu zerstören" -bringen. Auch euren zukünftigen "autoimmun" Patienten wird dieses Wissen enorm weiter helfen!
LE ist nicht per se bzw. nicht nur eine Allergie Typ-III sondern nur bestimmte klinische Phänomene zeigen die Typ-III Reaktion an
tasten wir uns ran....
bei LE ist die Ätiologie wieder unbekannt, man kennt bestimmte Auslöser und eine genetische Disposition (HLA-DR2-DR3)
die Pathogenese kennt man hier
man findet Antikörper gegen
-Zellkernsubstanzen (gegen die DNA, RNA, Ribonukleinproteine)
-Zelloberflächenantigene (gegen Erythrozyten)
-Serumeiweißkörper (gegen Immunglobuline)
diese Autoantikörper verursachen einmal eine
zytotoxische Reaktion (Antikörper gegen Erys verursachen Anämie durch zytotoxische Zerstörung der Erys)
und eine massenhafte
Immunkomplexbildung, die nicht sofort phagozytiert, sondern zuerst in Körperstrukturen abgelagert und dann phagozytiert werden
diese Immunkomplexe lagern sich sehr gerne an Basalmembranen an
--> Basalmembran der Haut --> Hautentzündung bei LE (durch Phagozytose der abgelagerten Immunkomplexe)
--> Basalmembran der Niere --> Glomerulonephritis bei LE (")
das wäre die Typ-III-Reaktion
Ich weiß nicht, ob euch das bei euren Überlegungen hilft?
Ich empfehle unbedingt noch Anthony William zu lesen, was er über "autoimmun" Prozesse schreibt, das interessiert zwar nicht den Amtsarzt, aber es wir definitiv Licht in die Frage -"WARUM macht der Körper so etwas wie eigene Substanzen zu präsentieren und zu zerstören" -bringen. Auch euren zukünftigen "autoimmun" Patienten wird dieses Wissen enorm weiter helfen!